肾脏是人体非常重要的器官，中医认为“肾”是“先天之本”，是生命物质的基础。
然而，近年来饮食不规律、暴饮暴食、抽烟酗酒、久坐不动等不良生活习惯导致现代人的肾功能问题频发。加之，过度疲劳和过度肥胖也加重了肾脏的负担，尤其是现代人生活压力很大，加班熬夜等现象已经司空见惯，更是让不堪重负的肾脏“雪上加霜”，导致慢性肾脏病（CKD）高发。
01
不容忽视：中国CKD患者人数居全球位
当前，全球慢性肾脏病发病率正不断上升，已经成为全球关注的健康问题。
根据世界权威医学杂志《柳叶刀》发表的一篇关于全球慢性肾脏病《1990-2017全球不同国家和地域慢性肾脏疾病负担：2017年全球疾病负担系统分析》的研究报告显示[1]：2017年，全球约有6.975亿慢性肾脏病患者，平均患病率为9.1%，较1990年增加了29%。
与此同时，慢性肾脏病在不同国家的发病率均有逐渐提高，其中，挪威和荷兰的发病率低为5%，沙特、比利时为24%，而我国的发病率为10.8%，也就是说10个人中就有一个慢性肾病患者。而从患病人数来看，我国慢性肾病患者近1.23 亿人，位居全球位；印度紧随其后，患病人数达1.151亿。
数据来源：参考文献[1]
此外，报告还显示：无论是发展中国家，还是发达国家，慢性肾脏病的知晓率均低于10%。也就是说，无论在哪个国家，90%以上的肾病患者都被“蒙在鼓里”，不知道自己已经患上了肾病。由于CKD早期症状不明显，患者容易忽视，次看病时24.8%CKD患者已经发展成为终末期肾脏病，肾功能正常者仅33%，肾脏病替代治疗看过肾科医生的也不足50%。
总而言之，慢性肾脏病往往起病隐匿，患者长期处于无症状阶段，疾病知晓率低。随着疾病进展，并发症风险和进展至终末期肾病的风险显著增高。但是，如能早发现、早治疗，慢性肾脏病则有望得到良好的控制甚至逆转。
02
缓解CKD：低聚木糖或是新选择
目前，慢性肾脏病的治疗包括减少并发症或使用替代疗法，但是由于其较高的治疗费用，给家庭和社会带来了极其严重的经济负担。因此，急需寻找一些新的替代疗法，以减轻或延缓其进展。
来自美国加州大学洛杉矶分校David Geffen医学院人类营养中心的Jieping Yang 、Susanne M. Henning和南方医科大学南方医院营养科的Qing Li等人通过腺嘌呤诱导的慢性肾脏病（CKD）小鼠模型试验发现，低聚木糖（XOS）干预对慢性肾病的肾功能具有缓解作用，这一疾病缓解作用很可能通过影响肠道菌群结构和代谢达到[2]。
图源：参考文献[2]
这项研究以小鼠为研究对象，通过给小鼠喂食含腺嘌呤的对照组饮食三周以诱导CKD模型，之后转换为补充XOS（2%或7%）或对照组饮食，持续3周。研究发现，饮食中的低聚木糖补充剂能够通过调节肠道菌群，缓解腺嘌呤致慢性肾病小鼠的肾脏损伤，显著降低小鼠血尿素氮（BUN）、肌酸酐水平。
通过盲肠微生物群的分析显示，CKD对菌群的α多样性无影响，但XOS可降低小鼠盲肠肠道菌群的α多样性；XOS干预显著减少了CKD小鼠中富集的菌群（在CKD小鼠中富集的9个菌群中有6个显著减少）；同时，XOS增加了CKD小鼠的盲肠短链脂肪酸（SCFA）产量、降低了尿素氮水平（盲肠SCFAs和血液丙酸盐与BUN呈负相关）；此外，XOS也降低了CKD小鼠血液中甲酚硫酸盐的浓度，这可能是由微生物酪氨酸代谢改变引起的。
研究结果表明，低聚木糖干预能够改善慢性肾脏病小鼠的肾功能，并且这与微生物组成和代谢的深刻变化有关。
近年来，有关低聚木糖的研究进展迅速，其主要功能调节肠道菌群、促进营养物质吸收、保护肝功能、双向缓解便秘和腹泻、增加免疫力、辅助降血糖、降血脂、降血压等都得到了验证。此次，低聚木糖对于慢性肾脏病模型小鼠肾功能研究结果的发布，进一步推动了低聚木糖在慢性疾病防治和辅助康复方面的研究探索和新产品开发。
在中国，低聚木糖已被批准为新资源食品，可广泛应用于食品和保健食品等。
参考文献：
[1]GBD Chronic Kidney Disease Collaboration. Global, regional, and national burden of chronic kidney disease, 1990–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017 [J]. The Lancet. February 13, 2020
[2]Jieping Yang, Qing Li, Susanne M. Henning, et al. Effects of Prebiotic Fiber Xylooligosaccharide in Adenine‐Induced Nephropathy in Mice. Molecular Nutrition and Food Research. 20 April 2018
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